非洲感染沙门氏菌(salmonella)的成年HIV感染者中大约有一半会死亡，而在健康人身上，沙门氏菌感染可能只会导致一周左右时间的腹泻。为何沙门氏菌对于HIV感染者如此致命？美国科学家近日发现了其中的原理，并揭示了HIV逃避AIDS药物的机制。相关论文3月23日在线发表于《自然—医学》(Nature Medicine)上。

　　领导此次研究的是美国加州大学戴维斯分校医学院的Andreas B?umler和Satya Dandekar。研究人员开发出一种新的技术，用感染了猴免疫缺陷病毒(SIV)的恒河猴(rhesus macaques)作为实验对象(恒河猴是一种已经确定的HIV感染模型)，研究它们感染沙门氏菌的早期肠道反应。

　　结果显示，没有感染SIV的猴子能够立即对沙门氏菌作出反应，产生了大量的Th17细胞(一种白细胞)；而感染了SIV的猴子对沙门氏菌反应缓慢或不会作出反应，也没有产生具可测量水平的Th17细胞。

　　研究人员表示，沙门氏菌对AIDS患者肠道的感染会导致清除Th-17细胞。而Th-17能够产生IL-17分子信使，IL-17在炎症反应中扮演着至关重要的角色，它能够将其它的免疫细胞“召集”到感染地点。所以，这种对肠道免疫反应的干扰就使HIV能够维持着自己的“病毒库”，从而躲避相关的药物治疗。Dandekar说：“这就像是灭了明火，却留有余烬。”

　　B?umler说：“我们发现，免疫系统的缺陷会使沙门氏菌穿过肠道黏膜，进入血流并感染其它器官。”研究人员随后在小鼠身上验证了IL-17的缺失对沙门氏菌感染身体其它器官的作用。Dandekar说：“我们确信是IL-17的缺失导致肠道黏膜屏障发生了故障。”

　　此次发现表明，Th17有可能成为一种很好的生物标记，用来监测HIV感染和测试相关疫苗和治疗方案的有效性。这一结果同时还意味着，提高Th17的功能有可能改善现有的抗逆转录病毒治疗效果。